Продолжительное злоупотребление алкогольными напитками ведет, как известно, к циррозу печени и развитию алкогольной энцефалопатии. Оказывается, только этим вред этилового спирта не ограничивается. Английские ученые доказали, что под действием алкоголя патологические изменения появляются даже в скелетных мышцах - ткани, считавшейся практически неуязвимой для внешних воздействий.

В ходе экспериментов на культурах поперечнополосатых мышечных клеток человека ученые из Королевского колледжа Лондона обнаружили, что добавление небольшого количества этилового спирта (соответствующего его содержанию в крови человека, полчаса назад выпившего две бутылки пива) в культуральную среду вызывает целый ряд нарушений метаболизма клеток. Так, под действием этанола замедляется синтез сократительных белков, нарушается процесс транспорта через клеточные мембраны ионов кальция, необходимых для нормальной работы клетки, а также ускоряется образование свободных радикалов, повреждающих клеточные структуры. В результате снижается общая "производительность" скелетных мышц, то есть развивается алкогольная миопатия.

«Даже в современных медицинских учебниках описывается только воздействие алкоголя на ткани печени и головного мозга, - сообщил корреспонденту «ВВС News» доктор Виктор Преди, руководитель исследовательского коллектива. — Но, по нашим расчетам, алкогольная миопатия должна развиваться, пусть даже в бессимптомной форме, намного раньше, чем алкогольная энцефалопатия или цирроз печени. Вероятнее всего, именно эта форма поражения скелетных мышц является наиболее частой в европейских странах».

«Медицинский Вестник» http://www.medvestnik.ru/News/2002/Oct/02/02-10-02-2.htm

Нейрологи из университета штата Вашингтон доказали, что с помощью генноинженерных методов можно полностью излечить самую распространенную разновидность мышечной дистрофии, известную как дистрофия Дюшенна.

Практически всегда жертвами этого наследственного заболевания становятся мальчики, которым, как правило, не удается дожить до двадцатипятилетнего возраста. Дистрофия Дюшенна обусловлена мутацией единичного гена, ответственного за синтез белка дистрофина, который необходим для нормального функционирования мышечного аппарата. Профессор Джеффри Чембер и его коллеги провели серию экспериментов на особой линии мышей, лишенных этого фрагмента ДНК. Этих животных инфицировали обезвреженным аденовирусом, который доставил в их организм нормальную версию гена дистрофина. Оказалось, что эта генная терапия нормализует работу мускулатуры животных любого возраста. Исследователи намерены усовершенствовать процесс доставки целебного гена в мышечную ткань, а затем приступить к подготовке клинических испытаний своей лечебной методики.

Источник: Svoboda.org http://svoboda.org

Бедность может приводить к мутациям. Такое предположение сделали британские ученые из университета Ньюкасла (Newcastle) и Ньюкаслского центра изучения болезней мышц. Они установили, что в бедных семьях чаще рождаются дети с тяжелым генным заболеванием миодистрофией Дюшенна. Результаты исследования были опубликованы в свежем номере British Medical Journal.

Ученые изучили 229 семей с больными миодистрофией Дюшенна детьми, которые проживают на северо-востоке Англии. В каждом случае они оценивали бедность семьи по специальной шкале. Исследователи пришли к выводу, что больные дети чаще встречаются в бедных семьях.

Как пояснили ученые, пока точно не понятно, с чем связано такое неравное распределение заболеваемости мышечной дистрофией между различными социальными группами. Предстоит провести дополнительное исследование, чтобы выяснить, распространяется ли эта закономерность на другие генетические болезни.

По словам одного из авторов работы, вероятно, новые мутации в гене белка, отвечающего за миодистрофию Дюшенна, распространены неравномерно. Можно предполагать, что на их частоту влияет стресс, вызванный такими факторами, как финансовые проблемы, курение, плохое питание и экология.

Мышечная дистрофия Дюшенна является самым частым и самым тяжелым из заболеваний своей группы. Оно поражает только мальчиков, может быть обусловлено генами родителей или случайной мутацией. Эта болезнь очень быстро оставляет человека инвалидом и резко сокращает жизнь.

МедНовости.ру http://mednovosti.ru/news/2001/11/05/mutations/

Страдающие мышечными дистрофиями пациенты, которым не хватает силы для выполнения многих движений, вскоре смогут получить мобильное устройство, которое будет двигать рукой за них. Этот проект разрабатывается специалистами кембриджского университета совместно с фирмой Neater Solutions (http://www.neater.co.uk/main.htm), которая известна устройствами, облегчающими жизнь инвалидов.

Устройство крепится на инвалидную коляску и представляет собой поддерживающую повязку, которая принимает на себя вес руки. При этом облегчаются движения в горизонтальной плоскости, которые больной выполняет самостоятельно. У устройства есть электропривод, который позволяет поднимать и опускать руку. Его работа контролируется переключателем в другой руке.

Прототип нового устройства, названного Neater Arm Support, был опробован 80 добровольцами. Большинство из них сошлись во мнении, что оно будет очень полезно в повседневной жизни. Оно позволяет больным совершать действия, которые в обычной жизни для них недоступны.

МедНовости.ру http://mednovosti.ru/news/2001/05/15/arm/

Американские ученые предложили новый способ лечения тяжелой врожденной болезни. Речь идет о мышечной дистрофии Дюшенна, которая встречается с частотой примерно три случая на 10 тысяч мужчин. Это самая распространенная форма мышечной дистрофии, которая начинается еще в детстве и приводит к смерти в молодом возрасте.

Группа ученых из университета Иллинойса, работающая под руководством профессора Стивена Кауфмана (Stephen Kaufman), установила, что в развитии этого тяжелого заболевания важную роль играют белки дистрофин и интегрин. По их мнению, последний способен частично компенсировать недостаток первого и замедлять течение болезни.

Специально выведенным мышам, гены которых были похожи на гены больных мышечной дистрофией Дюшенна, проводилось экспериментальное лечение, которое было направлено на повышение выработки интегрина. Тогда как нелеченные грызуны в среднем умирали в возрасте 12 недель, экспериментальная группа жила до 38 недель. Кроме того, у них не были отмечены столь ярко выраженные симптомы поражения мышечной системы.

По мнению ученых, опубликовавших отчет о результатах исследования в последнем номере Journal of Cell Biology, новый метод выглядит очень перспективным. Однако от внедрения в широкую практику его отделяют еще четыре или пять лет, которые потребуются для установления его безопасности и испытаний в клинических условиях.

МедНовости.ру http://mednovosti.ru/news/2001/03/21/distrofia/

Американские ученые вывели генетически модифицированную мышь, которая не теряет мышечную массу в процессе старения. Даже в 20 месяцев, что для грызунов считается средним возрастом, ее мышцы были больше похожи на мышцы молодых особей и были заметно больше, чем у большинства обычных мышей того же возраста.

В ходе эксперимента еще на стадии эмбриона в ДНК мышей внедряли ген, который отвечает за избыточный синтез инсулиноподобного фактора роста мышц. Это вещество, которое встречается в мышечных клетках и в естественных условиях, обеспечивает их рост и деление. Однако со временем его уровень перестает обеспечивать восстановление мышечных клеток. Такие процессы происходят и у мышей, и у человека.

У большинства млекопитающих с возрастом мышечная масса, а, соответственно, и сила, уменьшается примерно на треть. Хотя до конца механизм этого явления не понятен, предполагается, что важнейшим моментом в этом процессе является недостаток выработки инсулиноподобного фактора роста.

Ученые предполагают, что полученные в экспериментах на мышах данные помогут не только поддерживать молодость здоровых людей, но и лечить некоторые серьезные заболевания. Процессы, которые наблюдаются при недостатке инсулиноподобного фактора роста, напоминают таковые при миодистрофиях, вот почему открытие ученых может дать важную информацию для разработки эффективных методов лечения этих тяжелых заболеваний.

МедНовости.ру http://mednovosti.ru/news/2001/02/08/culturism/

Витамин E защищает мышцы от повреждений при значительных физических нагрузках. К такому выводу пришли американские ученые, обследовавшие 11 нетренированных мужчин, в течение трех недель занимавшихся поднятием тяжестей. У тех, кто получал витамин, не обнаруживались биохимические признаки повреждения мышечных клеток во время тренировок.

Шесть добровольцев принимали капсулы с витамином Е (1200 МЕ), а пять человек - плацебо, то есть "пустую" таблетку. Действие витамина оценивали по концентрации в крови фермента креатинкиназы, уровень которого возрастает при повреждении мышц. У мужчин, не принимавших витамин Е, активность фермента возрастала уже через шесть часов после нагрузок. Прием капсул с витамином предотвращал эти биохимические сдвиги. Мышечная сила под влиянием препарата не менялась.

Известно, что витамин Е участвует в образовании клеток крови и защищает мышечные мембраны от повреждения во время аэробных нагрузок, таких как бег или аэробика. Данное исследование показало, что такое же действие этот витамин оказывает и при статических силовых нагрузках, например, в тяжелой атлетике.

Доктор Брюс Крейг представил эти данные на конференции Американского общества физиологов в Портленде.

МедНовости.ру http://mednovosti.ru/news/2000/09/27/weight/